تحقیقاتی ارتباط کوتاهمدت بین ویژگیهای آکوستیک چند بعدی صدای محیط روزمره و میانگین ضربان قلب مداوم را بررسی میکند. از دادههای موجود از کاربرانی که سمعک دارند استفاده می کند که آکوستیک محیط را از طریق سمعکهای متصل به تلفن هوشمند و میانگین ضربان قلب مداوم در فواصل 5 دقیقه از ابزارهای پوشیدنی خودشان ثبت کردند. دریافت شد که ویژگیهای صوتی تقریباً 4 درصد از نوسانات میانگین ضربان قلب را در طول روز توضیح میدهند. به طور خاص، افزایش شدت فشار صدای محیط به طور قابلتوجهی با افزایش میانگین ضربان قلب مرتبط است و دادههای آزمایشگاهی قبلی و کوتاهمدت را تایید میکند. علاوه بر این، افزایش کیفیت صدای محیط – یعنی نسبت سیگنال به نویز مطلوب تر – با کاهش میانگین ضربان قلب همراه است. یافتههای ما تأثیر مختلط صداهای روزمره را که قبلاً شناسایی نشده بود بر استرس قلبی عروقی مستند میکند و این رابطه پیچیدهتر از آن چیزی است که از بررسی شدت صدا به تنهایی دیده میشود. بنابراین، یافتهها ارتباط صدای محیطی محیط را در مدلهای اکوفیزیولوژی انسانی برجسته میکند. بیشتر بخوانیم:
تشخیص فزایندهای وجود دارد که صداهای طبقهبندیشده به عنوان «صدا»، علیرغم اینکه در سطوح شدت کمتر از آنهایی هستند که باعث آسیب فیزیکی میشوند، اثرات مضری بر شنوایی انسان و سیستم قلبی عروقی دارند. یک گزارش اخیر از ” WHO ” مکانیسم بیولوژیکی واکنش های قلبی عروقی به صدا را خلاصه کرده است. به طور خلاصه، گفته شد که صدای شنوایی با برهم زدن تعادل سیستم عصبی خودمختار باعث واکنش استرس مستقیم (یعنی از طریق اتصالات زیر قشری مغز) و یا غیرمستقیم (شامل برآمدگی از تالاموس شنوایی به قشر شنوایی) میشود. افزایش فعالیت در شاخه سیستم عصبی سمپاتیک و کاهش فعالیت در شاخه سیستم عصبی پاراسمپاتیک ، که هر دو نوسانات روزانه ضربان قلب (HR) را کنترل می کنند. افزایش در کنترل سمپاتیک منجر به افزایش آهسته (تقریباً 5 ثانیه تاخیر) در ضربان قلب می شود. در حالی که افزایش کنترل پاراسمپاتیک منجر به کاهش سریع (در عرض میلی ثانیه) در ضربان قلب می شود در مورد قرار گرفتن در معرض صدا، افزایش کنترل سمپاتیک میتواند اثرات حادی داشته باشد که منجر به افزایش لحظهای ضربان قلب و فشار خون شود و میتواند باعث آسیب طولانیمدت شود، مانند افزایش خطر بیماری قلبی به دلیل دورههای مداوم فعالیت فشار خون بالا .علاوه بر این، اثرات سر و صدا همیشه قابل درک نیست، همانطور که در مطالعه نشان داده شده است که در آن کارگران دفتری در معرض صدای شبیه سازی شده در دفتر باز قرار گرفتند. در مقایسه با گروه کنترل، آنها سطوح آدرنالین را افزایش دادند که نشان دهنده افزایش سطح سمپاتیک بود، اما استرس بالاتری را نسبت به گروه کنترل گزارش نکردند. بنابراین، برای درک کامل تأثیر محیط آکوستیک روزمره بر بدن انسان، گزارش ذهنی استرس باید با اقدامات عینی مانند واکنشهای قلبی عروقی نسبت به تغییرات در محیط پشتیبانی شود. در یک مطالعه آزمایشگاهی اخیر، یک ارتباط علتی بین قرار گرفتن در معرض کوتاه مدت سر و صدا و واکنش های حاد سیستم قلبی عروقی مستند شده است. آنها دریافتند که نسبت به سکوت کامل، بخش های نویز ارائه شده در 40 و 15 dBA منجر به کاهش ضربان قلب می شود، در حالی که موارد ارائه شده در سطوح 65 و 90 dBA منجر به افزایش قابل توجهی در ضربان قلب می شود. این تغییرات در 2 تا 5 ثانیه پس از قرار گرفتن در معرضش مشاهده شد. این زمانبندی بهجای کنترل پاراسمپاتیک با عملکرد سریعتر، مطابق با پاسخ دینامیکی مدولاسیون ANS سمپاتیک ضربان قلب است، و نشان میدهد که در واقع، تغییرات در شدت نویز صوتی باعث ایجاد پاسخ استرس «جنگ و گریز» در سیستم عصبی سمپاتیک میشود. شاخص مقایسههای دوتایی تغییرات، تفاوتهای قابلتوجهی را در ضربان قلب بین تمام سطوح مقایسه نشان داد، به جز بین 65 و 90 دسیبل، که یک اثر سقف احتمالی را نشان میدهد. نویسندگان کاهش 2 درصدی در میانگین ضربان قلب از پایه برای نویز 15 dBA را به دلیل واکنش جهتگیری سریع ناشی از شروع نویز با شدت پایین تفسیر کردند و یافتههای آنها نشان میدهد که نویز میتواند اثرات متفاوتی برشدت ANS داشته باشد. واکنشهای مختلف ANS به صدا نیز با نوع صدا، ارزیابی روانشناختی و گوش دادن به کار مرتبط است. به عنوان مثال،طبق گزارشی نوع نویز (به عنوان مثال سر و صدای ترافیک، سر و صدای پس زمینه، صدای گفتار) زمانی که با شدت یکسان ارائه می شود به طور متفاوتی بر ضربان قلب (HRV) تأثیر می گذارد. آنها استدلال کردند که علاوه بر فعال کردن واکنش استرس سمپاتیک، سر و صدای متشکل از گفتار همچنین شاخه پاراسمپاتیک را فعال می کند که منجر به تعادل پایدارتر ANS می شود که معمولاً با افزایش ضربان قلب و کاهش ضربان قلب نشان داده می شود. Umemura و Honda دریافتند که گوش دادن به موسیقی کلاسیک در مقایسه با موسیقی راک یا نویز، واکنش استرس سمپاتیک (یعنی با حفظ تعادل ANS پایدار) را سرکوب می کند که هر دو باعث افزایش فعالیت در کنترل سمپاتیک (اندازه گیری شده توسط آریتمی سینوسی مربوط به امواج مایر) می شوند. کاهش همزمان فعالیت در کنترل پاراسمپاتیک (اندازه گیری شده توسط آریتمی سینوسی تنفسی). علاوه بر این، میزان سرکوب با گزارشات ذهنی آسایش همبستگی مثبت داشت. علاوه بر این، تفاوتهای فردی در پاسخهای ضربان قلب به سر و صدای ناخوشایند با آشنایی و تجربه افراد با محرکهای صوتی توضیح داده شده است، که نشاندهنده سازگاری با منابع نویز رایج در زندگی روزمره است. با توجه به گوش دادن فعال مرتبط با وظیفه، سطوح استرس بالا معمولاً با گوش دادن در شرایط نامطلوب مانند سر و صدا مرتبط است که تشخیص گفتار را کاهش می دهد و جذب منابع شناختی اجرایی را تسهیل می کند. این توسط Holube و همکاران نشان داده شده است. “who” دریافت که استرس همانطور که با فعالیت الکترودرمال اندازه گیری شده است به طور قابل توجهی با رتبه بندی ذهنی تلاش گوش دادن و استرس گزارش شده برای گوش دادن به یک سخنرانی در نسبت های سیگنال به نویز مختلف با شدت صدای ثابت (55 دسی بل) مرتبط است، که نشان می دهد استرس ناشی از تلاش برای گوش دادن علاوه بر این، اهمیت پاداش یا موفقیت یک تکلیف گوش دادن مشخص شده است که فعالیت قلبی عروقی را با برانگیختگی همدردی تعدیل می کند. این یافتهها با چارچوب درک گوش دادن پرتلاش مطابقت دارند، که حکم میکند تلاشی که در طول گوش دادن فعال صرف میشود با تقاضای کار (یعنی شرایط گوش دادن) و انگیزه شخصی برای مشارکت تعدیل میشود. این دوباره نیاز به در نظر گرفتن ابعاد صدا فراتر از شدت را هنگام ارزیابی اثرات محیط آکوستیک روزمره بر سیستم قلبی عروقی برجسته می کند.
